目前已經(jīng)出現(xiàn)了許多干擾病原體致病性的策略。例如,病原真菌(Sclerotinia sclerotiorum)產(chǎn)生大量的草酸(OA),導(dǎo)致感染向日葵的枯萎病,以確保成功感染。轉(zhuǎn)基因向日葵植物組成型地表達(dá)小麥草酸氧化酶基因,能夠解毒OA,并顯示出對(duì)S. sclerotiorum的增強(qiáng)的抵抗力。同樣,通過(guò)利用RNA干擾(RNAi)技術(shù)在植物體中操縱基本病原體基因的表達(dá)也是一種有希望控制病原體的方法。特別是宿主誘導(dǎo)的基因沉默(HIGS),通過(guò)它,植物產(chǎn)生人工小RNAs(sRNAs),旨在沉默病原體的靶標(biāo)基因,已經(jīng)被證明是一種可行的技術(shù)。例如,PtMAPK1或PtCYC1發(fā)夾式RNAi構(gòu)建體的穩(wěn)定表達(dá)可使易感小麥植物對(duì)病原真菌(Puccinia triticina)產(chǎn)生高效的抗病性。最近,發(fā)現(xiàn)BcTOR參與調(diào)控灰霉病的生長(zhǎng)和致病性,通過(guò)HIGS方法表達(dá)BcTOR的雙鏈RNA的轉(zhuǎn)基因植物可以產(chǎn)生豐富的靶向BcTOR的小RNA,并顯著阻斷灰霉病在馬鈴薯和番茄中的發(fā)生。隨著對(duì)不同病原體致病機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入,轉(zhuǎn)基因抗病作物新的病原體靶標(biāo)也在不斷地被探索出來(lái)。

2022年10月9日,國(guó)際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊Plant Communications發(fā)表了南京農(nóng)業(yè)大學(xué)竇道龍(New Phytologist | 江蘇省農(nóng)科院/南農(nóng)大研究揭示真菌木聚糖酶觸發(fā)植物免疫的調(diào)控機(jī)制！PLOS PATHOGENS | 南京農(nóng)業(yè)大學(xué)竇道龍團(tuán)隊(duì)揭示大豆疫霉抑制植物宿主免疫信號(hào)的機(jī)制！Plant Journal | 南農(nóng)竇道龍/景茂峰團(tuán)隊(duì)揭示疫霉侵染信號(hào)誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激調(diào)節(jié)植物免疫的機(jī)制！)和景茂峰團(tuán)隊(duì)的最新相關(guān)研究成果,題為《Engineering crop Phytophthora resistance by targeting pathogen-derived PI3P for enhanced catabolism》的研究論文。

研究人員以前的工作表明,疫霉病原體可能產(chǎn)生豐富的磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P),通過(guò)與RxLR效應(yīng)蛋白直接結(jié)合來(lái)促進(jìn)感染。在這篇文章中,研究人員設(shè)計(jì)了一種病害控制策略,通過(guò)表達(dá)分泌型擬南芥磷脂酰肌醇-4-磷酸5-激酶1(AtPIP5K1)來(lái)代謝病原體產(chǎn)生的PI3P,它可以將PI3P磷酸化為PI(3,4)P2。研究人員將AtPIP5K1與大豆PR1a信號(hào)肽(SP-PIP5K1)相融合,使其能夠分泌到植物的細(xì)胞質(zhì)中。表達(dá)SP-PIP5K1的轉(zhuǎn)基因大豆和馬鈴薯植株分別顯示出對(duì)各種致病疫霉和大豆疫霉分離株的抗性大大增強(qiáng)。SP-PIP5K1明顯減少了大豆疫霉和大豆相互作用時(shí)的PI3P積累。同時(shí),敲除或抑制大豆疫霉的PI3激酶(PI3Ks)損害了由SP-PIP5K1介導(dǎo)的抗性,表明SP-PIP5K1的作用需要病原體提供的PI3P。此外,研究人員發(fā)現(xiàn)SP-PIP5K1可以干擾大豆疫霉的一個(gè)RxLR效應(yīng)蛋白Avr1k介導(dǎo)的作用?？傊?這種新的病害控制策略有可能賦予植物持久的廣譜的疫霉抗性,其明確的機(jī)制是通過(guò)分解PI3P來(lái)干擾RxLR效應(yīng)蛋白的作用。

圖. SP-PIP5K1干擾了大豆疫霉的RxLR效應(yīng)蛋白Avr1k介導(dǎo)的作用

圖. SP-PIP5K1在轉(zhuǎn)基因馬鈴薯植株中賦予明顯的晚疫病抗性

圖. 一個(gè)說(shuō)明抗性機(jī)制的建議模型,即在質(zhì)外體中分泌的PIP5K1可以減少病原體產(chǎn)生的PI3P以增強(qiáng)植物抗性